Viry jsou sice pouhým okem neviditelné, ale zřejmě stojí za zásadními rozdíly mezi lidským mozkem a mozkem šimpanze. Neurovědci z Lundské univerzity ve Švédsku studovali pozůstatky minulých infekcí, které zřejmě stály za tím, že se mozky šimpanzů nevyvíjely tak jako ty lidské, ačkoliv se svým složením příliš neliší..

V porovnání s mozky šimpanzů jsou ty lidské asi třikrát větší a kognitivně mnohem výkonnější. Přestože „většina genů, podle nichž mozkové buňky vytvářejí bílkoviny, se u lidí a šimpanzů liší jen nepatrně,“ vysvětluje Johan Jakobsson, neurovědec z Lundské univerzity.

Vzhledem k absenci velkých rozdílů v genetickém kódu se Jakobssen a jeho kolegové rozhodli prozkoumat ty části lidského a šimpanzího genomu, které fungují jako genetické spínače a určují, kdy, kde a jak intenzivně jsou jednotlivé geny aktivní.

Právě změny v této regulaci mohou mít na vývoj mozku větší vliv než samotné rozdíly v genech.

Rozdíl není v genech, ale v jejich aktivitě

Změny v genové regulaci mohou pocházet z virů. Některé retroviry vkládají svoji vlastní DNA do genomu svých hostitelů, aby přinutily hostitelské buňky tvořit další viry. Tyto parazitické kousky DNA však mohou v těle přetrvávat i dlouho po infekci.

Pokud k tomu dojde v reprodukčních buňkách, virová DNA se přenáší dál společně s DNA hostitele. Tyto zbývající kousky, zvané endogenní retroviry, již nekódují tvorbu infekčních virů, ale mohou mít velký dopad na biologii hostitele, zejména pokud se kopírují napříč genomem.

A to také dělají. Tyto virové pozůstatky tvoří nejméně 8 % genomů lidí i šimpanzů. Dá se tedy říci, že tyto zbytky DNA jsou spojovány s některými významnými evolučními událostmi, jako je například vývoj savčí placenty.

Jakobsson a jeho kolegové se zaměřili na konkrétní pozůstatek virové DNA. Ten pocházel z infekce u předka afrického lidoopa zhruba před 5 až 7 miliony let. U šimpanzů se tato virová DNA vložila do genomu na 158 různých místech, u lidí k tomu však nedošlo. Proč tomu tak je, se neví.

Virová DNA ovlivnila vývoj šimpanzího mozku

Vědci se nicméně zajímali o tom, jak tato konkrétní stopa patogenu mohla ovlivnit šimpanzí mozek ve srovnání s tím lidským. Pomocí kmenových buněk proto odstranili, s využitím technologie genetických nůžek CRISPR, virovou DNA u šimpanzů.

Jakmile byla virová DNA pryč, sousední gen zvaný LINC00662 – u šimpanzů normálně umlčený – se aktivoval a vytvořil RNA, kterou mohl tým detekovat. To odpovídá normálnímu stavu v lidských mozkových buňkách, kde je gen LINC00662 aktivní.

Tým rovněž použil technologii CRISPR k vypnutí genu LINC00662 v lidských buňkách, čímž napodobil stav umlčení pozorovaný u šimpanzů.

Když byl gen LINC00662 aktivní v šimpanzích nebo lidských buňkách, výzkumníci zaznamenali nárůst aktivity u jiných genů, které mohou být důležité pro vývoj mozku – například genů podílejících se na vývoji a zrání neuronů a na vytváření nových nervových spojení.

Zatím není zcela jasné, jak přesně toto vypnutí sítě mozkových genů virovou DNA ovlivnilo biologii šimpanzích mozků. Podle Jakobssona však tento genetický rozdíl mohl přispět k odlišnosti ve vývoji lidského a šimpanzího mozku.

„Naše zjištění ukazují jeden ze způsobů, jak může vložení starobylé virové DNA vytvořit trvalý rozdíl v regulaci genu u lidí a šimpanzů,“ říká Jakobsson. Na tomto hlavolamu se však podle něj mohou podílet i další genetické a environmentální změny.

Zdroj: ScienceNews