Odborníci varují, že se po letech koronavirové pandemie, při které nás opatření proti šíření covidu -19 chránila i proti chřipce, tato nemoc letos zřejmě vrátí v plné síle. K očkování proti chřipce jsou nabádáni zejména lidé starší.
Jsou totiž vůči této chorobě náchylnější než mladší lidé. Proč?.
Odpověď na tuto otázku hledal tým vědců z Michiganské univerzity, v čele s Danielem Goldsteinem, profesorem vnitřního lékařství, mikrobiologie a imunologie, a doktorkou Judy Chenovou. Snažili se zjistit, proč se výkonnost buněk zvaných alveolární makrofágy, které tvoří v plicích první obrannou linii těla, s věkem snižuje.
Makrofágy se nacházejí uvnitř plicních sklípků a pomáhají likvidovat vetřelce, jakými jsou například právě viry chřipky. S přibývajícím věkem však těchto buněk ubývá.
Předchozí výzkum jiné vědecké skupiny ukázal, že pokud byly makrofágy z plic staré myši vloženy do plic mladé myši, jako by znovu došlo k jejich omlazení. „To nás vedlo k závěru, že k tomu přispívá něco v prostředí plic,“ vysvětluje doktorka Chenová.
Po podrobnějším zkoumání zjistil tým, že s věkem se v plicích vyskytuje více tkáňového hormonu prostaglandinu E2 (PGE2), který se jako medikament využívá v porodnictví k navození porodu, zástavě poporodního krvácení či ukončení těhotenství.
Ovšem zvýšení množství PGE2 v plicích zde negativně působí na makrofágy, a to jak na jejich produkci, tak na jejich správné fungování.
Za vším stojí biologické stárnutí buněk
Hromadění PGE2 je znakem senescence neboli biologického stárnutí buněk, které vede k postupnému zhoršování jejich funkce. Zároveň slouží jako pojistka proti nekontrolovatelnému dělení poškozených buněk, protože buňky, které jsou senescentní, již nejsou schopny replikace.
Studie ukázala, že s věkem buňky vystýlající plicní sklípky senescentují, což vede ke zvýšené produkci prostaglandinu E2 a v důsledku toho k potlačení imunitní odpovědi.
Aby vědci prokázali souvislost mezi zvýšeným množství PGE2 a větší náchylností k onemocnění chřipkou, provedli test na myších, v jehož rámci podávali starším myším lék, který blokuje produkci PGE2. Závěry experimentu komentuje doktorka Chenová takto:
„Starší myši, které dostaly tento lék, měly více alveolárních makrofágů, a tudíž lepší míru přežití chřipkové infekce než starší myši, které tento lék nedostaly.“.
Na základě těchto výsledků plánuje tým prozkoumat, jakými dalšími způsoby ovlivňuje prostaglandin E2 plicní makrofágy, stejně jako jeho potenciální vliv na tvorbu zánětů v celém těle, protože stárnutím se stáváme náchylnějšími nejen ke chřipce, ale také dalším nemocem, jako je například rakovina, nejrůznější autoimunitní onemocnění či jiné infekce.
Pochopení těchto souvislostí by mohlo vědcům pomoci při vyvíjení léků zvyšujících obranyschopnost těla i ve stáří.