Schizofrenie. Nemoc zřejmě stará jak lidstvo samo byla podle díky svým charakteristickým znakům popsaná již v Hebrejské bibli termínem „mešuge“. Celá staletí byla vnímaná jako děsuplné šílenství. Dosud nelze vyléčit a jasné nejsou ani samotné příčiny choroby.

Přesto psychiatrie udělala velký kus práce. Jaké jsou nejnovější vědecké objevy?

Je prokázáno, že dědičnost schizofrenie dosahuje až 80 %, přesto ještě nejsou stále všechny geny, které nemoc způsobují, popsány. Genetici z university v kanadském Montrealu se v polovině roku 2011 rozhodli prozkoumat DNA schizofreniků.

Do laboratoře pozvali jen ty pacienty, jejichž rodiče touto nemocí nikdy netrpěli.

Pomocí biochemických metod u 14 pacientů prozkoumali zhruba 20 000 genů. Hledali nové mutace – a skutečně, u 8 pacientů objevili 15 tzv. „de novo mutací“, které vznikají náhodně a jejich rodiče je v DNA nemají. Navíc se objevily i v genech, s kterými schizofrenie dosud nebyla spojována.

Způsobuje schizofrenii infekce?

„Toto číslo je příliš vysoké, aby se jednalo o pouhou náhodu,“ říká Simon L Girard, vedoucí týmu montrealských genetiků, jehož předchozí studie naznačily, že právě nové mutace mohou hrát důležitou úlohu v rozvoji onemocnění jako je schizofrenie, autismus či mentální retardace.  Vědci však nevědí, proč k poruše ve vývoji dochází.

Profesor biologie Paul W. Ewald z univerzity v Amherstu v americkém státě Massachusetts razí zajímavou myšlenku, že schizofrenie je následek infekce v těhotenství nebo v raném období věku dítěte. Ewald se totiž domnívá, že pokud by se postižení tvořilo jen náhodnými mutacemi, v populaci by muselo být mnohem méně nemocných, než je tomu ve skutečnosti.

100 let na scéně

V roce 2011 oslavil termín schizofrenie 100 let od svého vzniku. Na scénu duševních nemocí jej přivedl švýcarský psychiatr Eugen Bleuer (1857–1939), který na počátku 20. století název utvořil složením dvou slov, řeckého skhizein „rozštěp“;

a phren „mysl“. Samotný koncept onemocnění, které vede k rozpadu osobnosti a ničí schopnost udržení sociálních vztahů však není o mnoho starší.

Rok 2002 přináší první klíč k záhadě

Zásadním přelomem v léčbě choroby byla polovina 60. let 20. století a zavedení antipsychotických medikamentů. Ta budou na hodně dlouho základním kamenem léčby. Přesto se až do počátku 70. let 20. století vedla diskuze, co to vlastně schizofrenie je.

Nové milénium přináší nové výzkumy, které by mohly přispět k rozluštění její příčiny a ukázat nové možnosti léčby.

Rok 2002 přináší první klíč k záhadě vzniku onemocnění, když vyšlo najevo, že na svém pozadí má nemoc genetickou poruchu v regulaci počtu nervových buněk a synaptického prořezávání (spojení jednotlivých nervových buněk).

Co je v pozadí?

Počet nervových buněk se tvoří již v prenatálním období. V pubertě mezi 12. a 18. rokem dochází právě k aktivaci neuronálních okruhů. Proto první ataky choroby přicházejí nejčastěji v období rané dospělosti. Současná medicína tedy chápe schizofrenii jako neurovývojové onemocnění.

Genetické předpoklady se projeví nejčastěji v rizikovém prostředí, jakým je zejména užívání drog. „Máte-li v rodině schizofrenika, vyvarujte se alkoholu, marihuany a dalším tvrdých drog,“ varují psychiatři.

Léky léčí, ale nevyléčí!

K léčbě schizofrenie se stále využívají převážně antipsychotika, tedy léky, které ovlivňují pochody myšlení a zbavují nemocné halucinací, oslabují bludy nebo mění vztah k nim, klidní poruchy motoriky, tlumí depresivní či manické projevy.

Ty však mívají vysoký počet nežádoucích účinků. A navíc – sice schizofrenii léčí, ale nevyléčí.

Zajímavého výsledku nefarmakologického ovlivnění některých příznaků schizofrenie, zejména sluchových halucinací, dosáhla metoda magnetické stimulace, která je založena na aplikaci pulzního magnetického pole generovaného cívkou přiloženou na povrch hlavy.

Tato metoda přímo stimuluje mozkovou kůru do vzdálenosti zhruba 2–3 cm od cívky.

Ukazuje se, že použití určité frekvence dokáže u pacientů se schizofrenií příznivě ovlivnit i chronické sluchové verbální halucinace, na které konzervativní léčba pomocí léků vliv neměla. Podobných slibných cest se ukazuje celá řada.

Videohra pro léčení schizofrenie

Pomoci soustředění a práci by mohl napomoci software, který se velmi nápadně podobá počítačové hře. Profesorka Sophia Vinogradová z univerzity v San Franciscu v USA proto navrhla  specifický program, určený ke stimulaci  mozku.

Účelem této „videohry“ je stimulovat specifické pochody tak, aby se vytvářela nová spojení mezi buňkami, které budou moci převzít roli těch starších, již nefunkčních.

Schizofrenie a autismus? Dvě strany téže mince?

Kanadští lékaři se na nemoc podívali v souvislosti s autismem a zjistili, že jsou zvláštním způsobem propojené. Autismus byl dokonce původně popsán jako forma schizofrenie, od čehož věda záhy opustila.

Vědci z university ve Vancouveru pod vedením Bernarda Crespiho se snažili najít gen, který by mohl u obou skupin nemocných hledání ovlivňovat velikost mozku, a objevili v jejich genomu rozdíl.

U autistů prokázali několikanásobně se opakující krátké sekvence, u schizofreniků tyto sekvence naopak zcela scházely. V případě opakující se sekvence se vyvíjí větší mozek a autistická porucha, chybějící sekvence vedou naopak k rozvoji menšího mozku a schizofrenie.

Kanaďané proto usuzují, že autismus a schizofrenie jsou v podstatě skutečně dvěma stranami téže mince. „Kdyby byly obě nemoci skutečnými protiklady, mohly by mít postupy v léčení jedné z nich velký význam pro léčení druhé,“ vysvětluje jeho význam Bernard Crespi.

Mozek v misce

Při studiu schizofrenie vědci čím dál častěji pracují s „uměle vytvořeným mozkem“. Nelekejte se nějaké sci-fi, výzkumu mozku lze dosáhnout v laboratorních podmínkách pomocí kmenových buněk, které rostou v Petriho miskách.

Právě v těchto dnech vědci ze Salkova institutu Biologických věd v americkém San Diegu zkoumají buňky pacientů se schizofrenií, autismem i jinými poruchami. Z jejich původně kožních buněk vytvářejí indukované pluripotentní kmenové buňky (tedy buňky nediferencované, z nichž se může vyvinout kterákoliv jiná buňka v těle).

Z těch pak neurologové tvoří neurony, takže v laboratorních podmínkách detailně vidí, jak rostou a jak na ně působí nové léky.

„Kdybychom neměli tyto buňky v laboratoři, nemohli bychom žádnou jinou cestou takto pozorovat chování lidských neuronů, jejich růstu a vzájemného propojování,“ říká spoluautor výzkumu Fred Gage.

Cesta může být blízko

Počáteční studie, která používá tuto metodu, ukázala, že neurony schizofreniků vypadají stejně, jako neurony zdravých lidí, ale mají jiné synapse (spojení dvou neuronů). Nečekaný objev odhalil, že psychiatrické léky způsobují fyzické změny neuronů.

V jakém bodě se nyní nachází výzkum? Vědci nechali neurony vytvořit synapse a budou zkoumat vzájemné vztahy – například jaký mají spolu vztah dopamin či kortikální neurony a substantia nigra, neboli černá substance ve středním mozku ovlivňující rovnováhu a pohyb a související s rozvojem Parkinsonovy choroby.

„Pochopíme-li vývoj neuronů, najdeme klíč k léčení mentálních poruch,“ uzavírá Fred Gage.

Letem psychiatrickým světem

Německý psychiatr Emil Kraepelin (1856–1926) přišel s termínem „demencia precox“, předčasná demence. Chtěl tak rozlišit duševní chorobu od stařecké demence (kterou nyní známe nejvíce jako Alzheimerovu chorobu, jež přichází u lidí po 60. roku věku).

V Kraepelinově pojetí je však precox demencí, která začíná už po 20. roku věku. Ve skutečnosti však při schizofrenii zůstává inteligence nedotčena, jen často ubývá vůle intelektové operace vykonávat.

Halucinace i totální rozpad osobnosti

*Schizofrenie je neuropsychiatrické onemocnění, jehož příčiny psychiatrie dosud nezná. Projevuje se zkresleným vnímáním reality, rozpadem osobnosti, myšlení a sociálním odloučením. Typickým projevy jsou halucinace, bludné představy, poruchy soustředění.

První příznaky se rozvíjejí před 20. rokem věku. Onemocnění přichází časně a často vede k celoživotní invaliditě.

*Podle údajů Světové zdravotnické organizace WHO trpí schizofrenií asi 24 000 000 lidí z celého světa, z toho zhruba polovina je léčena.

*Nejrozšířenější je paranoidní schizofrenie. Projevuje se v atakách, po nichž je pacient schopen normálně fungovat. Ovšem u každého pacienta je průběh odlišný, u některých nemoc po atace úplně odezní, u druhých se schizofrenie pravidelně vrací (třeba v souvislosti se stresem), třetí skupina pak trpí schizofrenií celoživotně, její příznaky se utlumují jen slabě.