Léčiva, původně určená pro diabetiky, jež jim umožňovala významné snížení váhy, neunikla pozornosti těch, kteří cukrovkou netrpěli, ale chtěli snížit svoji hmotnost. Nevýhodou těchto léků byl fakt, že mozková centra sytosti neovlivňovaly trvale, takže po skončení léčby se psychická závislost na jídle vrátila. Nový lék by tomu však měl zabránit..

Diabetes 2. typu je zpravidla spojen s nadváhou a obezitou, proto se ke zmírnění příznaků tohoto onemocnění používají léky obsahující semaglutid a tirzepatid, což jsou látky, které imitují účinky hormonu GLP-1 (glucagon like peptide -1) a GIP (glucose dependent insulinotropic polypeptide).

Oba tyto hormony jsou vylučovány buňkami střev v reakci na příjem potravy. Vyvolávají uvolnění inzulínu do krve, v mozku se pak vážou na povrch neuronů, které regulují pocit hladu.

Léky obsahující látky imitující účinky hormonů, jako jsou Wegovy, Zepbounf, Ozempic či Mounjaro, začali používat k hubnutí i lidé, kteří cukrovkou 2. typu netrpěli. Z lékařských studií totiž vyplývá, že s jejich pomocí mohou obézní lidé shodit až 20 % tělesné hmotnosti.

Velkou oblibu si proto získaly i u nejrůznějších celebrit, pro které je štíhlá postava obzvláště důležitá. Nevýhodou těchto léků je, že nemění trvale mozkové centrum sytosti, takže po jejich vysazení se jejich uživatelé zpravidla opět začali přejídat.

Už žádná závislost na jídle

Mezinárodní vědecký tým v čele s Christofferem Clemmensenem z univerzity v Kodani se rozhodl nedostatky předchozích léků zvrátit a přišel s novým lékem na hubnutí, jehož účinky by měly být dlouhodobé.

Zatím byl testován pouze na myších, ale s ohledem na skvělé výsledky u nich vědci věří, že se stane nejúčinnějším lékem proti obezitě. I on využívá již známého účinku léků imitujících hormon GLP-1. Přidává k tomu ještě molekulu známou jako dizocilpin (MK-801), která v mozku blokuje bílkoviny známé jako NMDA receptory.

Na tyto receptory se váže přenašeč mozkových vzruchů dopamin, který má v těle širokou škálu funkcí. Mimo jiné ovlivňuje i vznik pocit hladu. Než vědci dosáhli úspěchu s novým lékem proti obezitě, ušli dlouhou cestu.

Zpočátku se snažili o ucpání molekul NMDA receptorů k potlačení hladu a léčbě obezity, kvůli široké škále účinků dopaminu se jim to ale nedařilo, protože dopamin reguluje i centra pro řízení pohybu. Jeho vyřazení z činnosti tak vedle potlačení pocitu hladu vyvolalo i poruchy pohybu, což nebylo žádoucí.

Přeprogramovaný mozek

Léky imitující GLP-1 se váží jen v centru pro řízení hladu a sytosti. Clemmensen se svým týmem proto nejprve spojil molekulu imitující hormon GLP-1 s molekulou blokující NMDA receptory tak, aby se nejprve navázala na místa, kam dosedá hormon GLP-1, a až teprve poté ucpala NMDA receptor v těsném sousedství, aby mu zabránila ve vazbě s dopaminem.

Díky tomu jsou tyto receptory vyřazeny jen v centru hladu, všude jinde v mozku normálně fungují.

Účinky nového léku na centrum hladu jsou mnohem silnější než u předchozích léků, dochází v něm k procesu neuroplasticity (změny v mozku na úrovni jednotlivých neuronů i komplexnějších struktur). Díky tomu je možné změnit stávající propojení neuronů, které pohání obézní lidi ke konzumaci kaloricky vydatné stravy, a nastavit vhodnější spojení, která závislost na kaloriích významně oslabí.

Ani po ukončení léčby by tak nemělo dojít k návratu psychické závislosti na kaloricky vydatných jídlech. Uvidíme, co přinese testování léku na lidských dobrovolnících.