Hojení ran je klíčovým biologickým procesem, který umožňuje tělu regenerovat poškozené tkáně a obnovit svou funkčnost. Nedávný výzkum však odhalil překvapující skutečnost – mechanismy, které stojí za hojením ran, mají mnoho společného s procesy, které vedou k růstu a šíření rakovinných buněk.

Tento objev otevírá nové možnosti pro léčbu nejen chronických ran, ale i rakoviny samotné.

Vědci z výzkumných skupin Národního ústavu pro výzkum rakoviny (NÚVR) působících při 1. LF UK, BIOCEV a Ústavu molekulární genetiky AV ČR ve spolupráci s Univerzitou Pavla Jozefa Šafárika v Košicích identifikovali roli interleukinu 6 (IL-6), molekuly, která se podílí na přenosu informací mezi buňkami, v regulaci zánětu a také v nádorovém bujení. Jejich práci otiskl mezinárodní odborný časopis Frontiers in Immunology.

Jak to funguje?

Hojení ran je složitý proces, jehož správné fungování je pro člověka životně důležité. Na jeho začátku vzniká zánět, který je nutný pro eliminaci infekce – v této fázi v ráně nejvíce pracují bílé krvinky, které ničí bakterie, „uklízejí“ ránu a připravují ji na následnou obnovu.

Druhá fáze hojení rány se nazývá proliferace (což znamená novotvorbu buněk a jejich množení), během níž vzniká tzv. granulační tkáň, která přerůstá přes poškozená místa v ráně a vede k jejímu zahojení.

Granulační tkáň obsahuje fibroblasty a myofibroblasty (buňky tvořící novou tkáň) a další důležité buňky.

„V mikroskopu vypadá granulační tkáň hojící se rány velmi podobně jako tzv. nádorové stroma – mikroprostředí tvořené jak nádorovými buňkami, tak dalšími buněčnými i nebuněčnými složkami v bezprostředním okolí,“ vysvětluje Karel Smetana, vedoucí výzkumné skupiny Nádorové prostředí 1. LF UK a NÚVR.

Když buňky komunikují

V hojící se ráně i v nádorovém mikroprostředí spolu buňky navzájem komunikují a koordinují svou činnost pomocí signálů přenášených informačními molekulami zvanými cytokiny. „Při studiu různých typů nádorů jsme zjistili, že fibroblasty asociované s nádorem produkují cytokin označovaný jako interleukin IL-6, který má vliv na růst nádoru a také na cestování nádorových buněk organismem, tedy na vznik metastáz,“ představuje aktuální výzkum K. Smetana.

Zatímco po úspěšném uzavření rány se komunikace mezi buňkami „vypne“ a jejich množení se zastaví, nádor se neustále rozrůstá a jeho buňky dál vysílají signály stimulující tvorbu stále nové a nové tkáně.

Pokud by se tedy podařilo do narušené signalizace léčebně zasáhnout a ovlivnit aktivitu IL-6, znamenalo by to nejen možnost dosáhnout hojení komplikovaných ran bez jizev, ale hlavně by to otevřelo cestu k novým možnostem léčby rakoviny i předcházení vzniku metastáz.

„Existují již molekuly, které by mohly aktivitu IL-6 zablokovat, na vývoji některých z nich se podílela i naše výzkumná skupina,“ říká Smetana. Vzápětí ale dodává: „Zdá se však, že samotná blokáda signalizace IL-6 by k léčbě nádorů nestačila, mohla by se však vhodně kombinovat s jinými protinádorovými léky.

Zda tomu tak skutečně bude a u kterých typů nádorů by mohlo být přidání léčby proti IL-6 obzvláště účinné, však musí teprve prokázat další výzkum.“.