„Představte si to jako budík: když je poškození DNA velké, budík nastaví na opravu dlouhý čas, a když je menší, stačí mu pár minut. Pokud ale budík zazvoní, tak se buněčné dělení znovu rozjede bez ohledu na to, že několik málo poruch se opravit ještě nestačilo,“ vysvětluje Libor Macůrek z oddělení nádorové buňky v Ústavu molekulární genetiky.

Podle Macůrka se lidské buňky v tomto ohledu podobají jednoduchým buňkám kvasinek, u nichž je předčasné dělení již známé, označuje se jako adaptace. Na rozdíl od kvasinek mají lidské buňky naštěstí mnohem lepší ochranu:

obsahují protein p53, jakýsi „hlídač genomu“. To on buňku dokáže v případě poruchy „zabrzdit“, a posléze zase „odbrzdit“, jakmile je v pořádku.

„Problém nastává, pokud buňka z nějakého důvodu o protein p53 přijde, k čemuž může dojít například náhodnou mutací. V tom případě je riziko přenosu nežádoucích změn a vzniku nádorů mnohem vyšší,“ dodává Macůrek, který výzkum prováděl na zdravých buňkách bez p53. Absence proteinu p53 znamená pro tělo velké ohrožení:

příkladem jsou pacienti s takzvaným Li-Fraumeniho syndromem, kteří bojují s nekontrolovatelným nádorovým bujením v mnoha částech těla.