Němečtí vědci si zahrávají s vůlí živých bytostí. Zatím dokáží stisknutím tlačítka na dálkovém ovladači jen nařizovat směr pohybu jednoduchým červům, ale jejich pravým cílem je i lidský mozek. 
V jedné německé laboratoři je k viděni podivná show. Drobní červi tu tančí v rytmu barevných záblesků. Co je však ještě podivnější, pohybují se přesně podle toho, jak vědci chtějí. Modré světlo je pobídkou k pohybu vpřed, žluté znamená zastavit. Červi přitom nejsou žádné elektronické hračky, ale opravdové živé bytosti. S jejich geny si němečtí výzkumníci pohráli tak, aby červí neurony reagovaly na světlo. Pokaždé, když zaznamenají záblesk modré barvy, vydají elektrický impuls, který přiměje k činnosti jejich svaly. Žluté světlo neurony umlčí, svaly se přestanou stahovat a červ si může odpočinout.
Neuvěřitelný pokrok ve zkoumání mozku
Laboratorní tělocvik drobných stvoření je první předzvěstí revoluční technologie, která neurologům umožňuje zapínat a vypínat mozkové buňky na povel. „Zcela se tím mění možnosti moderní neurobiologie,“ říká Alexander Gottschalk, neurobiolog z Franfurtské univerzity, který má poslušné červy na svědomí. „Naše technologie jednoho dne umožní opravdu účinnou léčbu nemocí, jako je například Parkinsonova nebo Azheimerova choroba. Není vyloučena dokonce ani možnost, že bychom tím mohli i vylepšovat mozkové funkce, jako je například paměť nebo schopnost soustředění.“
Mozek na elektřinu
Technologie také znamená značný pokrok v obecné neurologii, kdy vědcům umožní sledovat jednotlivé kroky mozkových okruhů, které ovládají praktické tělo, od reflexů po vůli. „Díky této metodě porozumíme, jak se na složitých procesech například motivace a naděje podílí každá buňka v našem mozku,“ vysvětluje Karl Disseroth, psychiatr ze Standfordské univerzity v Kalifornii. „Řeší totiž dosud neřešitelný problém s ovládáním jednotlivých neuronů.“
Každá nervová buňka představuje samostatnou elektrickou jednotku. Neurony mezi sebou komunikují za pomoci elektrických pulsů, které proudí jejich výběžky. Jakmile puls dorazí na konce výběžku, přeskočí tzv. synapsi (štěrbinu mezi membránami dvou nervových buněk) a vyvolá vzruch v dalším neuronu.
O elektrické činnosti mozku se ví už od 18. století. Objev, že napojení nervové tkáně na elektrodu vyvolá elektrický výboj, vyvolal doslova bouři pokusů, při kterých se na elektrody připojovaly mozky různých savců a zkoušelo se, co vyvolají slabé výboje pouštěné do různých částí mozku.
Příliš mnoho neuronů
Neurologové se také naučili využívat elektrody na léčbu některých poruch. Pacientům trpícím depresí, kteří nereagují na běžné léky, v některých případech pomáhají elektrické impulsy vydávané elektrodami umístěnými na lebce, případně stimulace bloudivého nervu z elektrody na krku. Neurologové se také za pomoci elektrod implantovaných přímo do mozku pacienta pokoušejí léčit Parkinsonovu chorobu. Tento způsob terapie je přitom účinnější než chemická cesta za pomoci léků, protože se na rozdíl od ní zaměřuje přímo na určitou malou část mozku.
I přesto jsou elektrody zatím problematickým řešením, protože vždy zasáhnou minimálně několik krychlových milimetrů mozkové tkáně. Takový objem obsahuje tisíce neuronů, které spolu navzájem komunikují, ale také se navzájem velmi liší ve své funkci.
Stařec a elektrody
Snem každého neurologa je nástroj, který mu umožní ovlivňovat každou jednotlivou buňku s ohledem na její funkci. To je v případě elektrod naprosto nemožné, protože vždy nabudí tisíce sousedících buněk a nedokáží přitom rozlišit, jaký neuron k čemu slouží.
„Když za pomoci elektrody vyšlete do mozku elektrický signál, přivedete do horlivé činnosti všechny typy buněk v dané oblasti,“ říká Disseroth. „Pokaždé tak musíte počítat s velmi vážnými vedlejšími následky.“ To je také důvod, proč má terapie za pomoci elektrod tak špatnou pověst. Někoho může vyléčit, někomu může také kompletně vymazat paměť. Příkladem nepříliš vítaných následků může být slavný spisovatel Ernest Hemingway, který v roce 1961 přišel téměř o veškerý svůj spisovatelský um poté, co se podrobil elektrodové terapii svých depresivních stavů. Krátce nato spáchal sebevraždu.
Smích místo Parkinsona
Stimulace bloudivého nervu za pomoci elektrod zase mají vedlejší následky v podobě silných bolestí, ztráty hlasu a zrychleného dýchání. Při podobné léčbě Parkinsonovy choroby se stimuluje část mozku zvaná hypothalamické jádro. Elektrické impulsy tu sice do značné míry omezují chaotické chování buněk, na druhé straně často mají podivné psychické následky. Doslova lechtají neurony zodpovědné za emoce a nálady a je znám i případ jisté pacientky, která se po spuštění elektrod nekontrolovatelně smála. Přestala až ve chvíli, kdy byly elektrody vypnuty. Méně úsměvné jsou pak případy, kdy pacienti po uvedené léčbě začali být náladoví a měli silné sklony k sebevraždě.
Je tedy zřejmé, že metoda, kdy by lékaři dokázali stimulovat jen buňky určitého zvoleného typu, by neurologii posunula výrazně dopředu. „Jedním ze způsobů, jak toho dosáhnout, bylo neurony jistého typu naučit reagovat na určitý typ světla. Mohli bychom je pak ovlivňovat s tím, že se nijak nedotkneme těch zbývajících,“ Vysvětluje neurobiolog Gero Miesenbőck z americké univerzity Yale.
Octomilky s myším genem
Jak se vlastně takové neurony citlivé na světlo vyrábějí? Miesenbőck vzal myší gen, který u určitých mozkových buněk zapříčiňuje tvorbu membránové bílkoviny s názvem P2X, a začlenil ho do genetické informace mušek octomilek. Pokud se tato bílkovina spojí s molekulou ATP (jakýsi univerzální přenašeč energie), dostane neuron stejný impuls jako v případě povzbuzení elektrodou. Pak už jen stačilo muškám vstříknout formu ATP, která se aktivuje pouze v případě, že je vystavena světlu určité vlnové délky, a mozek poslouchající světelné příkazy byl hotov.
Vzhledem k tomu, že vědci takto upravili pouze typ neuronů, který je zodpovědný za útěkový reflex, světelný paprsek způsobil, že zkoumané mušky pak poskakovaly a mávaly křídly jak o závod. Kontrolní skupina, které nebyl gen pro P2X si naopak světelných hrátek vůbec nevšímala.
Od fotozyntézy k nervovým vzruchům
Po tomto prvním přesvědčivém úspěchu o výzkum projevila zájem americká armádní agentura DARPA a v současnosti zjišťuje, jaké by objev mohl mít vojenské využití. Přesto měl v této fázi projekt jeden zásadní problém. Aby vše fungovalo jak má, bylo zapotřebí injekčně aplikovat do mozku fotosenzitivní ATP. Pro lidské pacienty (případně vojáky) tedy nebyla metoda příliš použitelná.
Naštěstí se v době dokončení tohoto výzkumu objevila další studie. Tým vedený Ernstem Bambergem z Institutu Maxe Plancka v německém Frankfurtu izoloval bílkovinu, která po ozáření modrým světlem vysílala elektrické impulsy. Protein s označením channelrhodopsin-2 (ChR2) pochází z jednobuněčných vodních řas, jež ho využívají k vyhledávání světla potřebného k fotosyntéze. Jelikož je ChR2 narozdíl do P2X sám o sobě už citlivý na světlo, není zapotřebí, aby vědci ještě vpichovali do mozku další pomocnou látku.
Disseroth se proto rozhodl, ze s německým týmem naváže spolupráci a výsledkem bylo, že o několik měsíců později uměli ChR2 produkovat neurony v tkáňové kultuře na Petriho misce v laboratoři. Na záblesky modrého světla reagovaly elektrickými výboji úplně stejně, jako v případě, že dostaly stimul z elektrody.
Tančící červi
Dalším kouskem do úspěšné skládanky byl jiný fotosenzitivní membránový protein s názvem halorhodopsin (NpHR). Tentokrát si jej vědci vypůjčili od pouštních mikroorganismů. NpHR je přesným opakem ChR2, a pokud se neuron s touto bílkovinou usazenou v membráně vystaví žlutému světlu, téměř okamžitě dojde k jeho paralýze. Dočasně odmítá vysílat jakékoli elektrické impulsy.
Pak už jen stačilo oběma proteiny vybavit typ mozkových buněk, který řídí svalovou aktivitu, a neurologové získali poslušného červa. Na modrý světelný pokyn se smrštil, na žlutý natáhl. „Tančícími červy to samozřejmě nekončí, můžeme takto ovlivňovat jakoukoli funkci těla, která je přímo řízena určitým typem neuronů,“ dodává Gottschalk.
„Zapínáním“ neuronů v odměňovacím centru touto metodou vědci dokonce donutili červy, aby si oblíbili určité vůně. Gottschalkův tým však nemá v úmyslu vyrábět armády poslušných červích zombií na dálkové ovládání. Metoda má doslova vnést světlo do dosavadních nejasností kolem mozkových procesů.
Nové světlo pro slepé oči
V současnosti se Miesenbőck například snaží zjistit, jak je u mušek octomilek řízeno páření nebo soupeření. Problém ovšem je, že v podobných případech se při zapínání zkoumaných neuronů většinou objeví jen nekoordinované pohyby. To nasvědčuje tomu, že světlo přiměje k činnosti příliš mnoho buněk najednou.
Novým cílem je vyvinout takovou metodu genové inženýrství, která by dokázala vnášet fotosenzitivní protein ještě do užší skupiny neuronů než v současnosti. Jakmile budou mít vědci takto přesný nástroj, mohou se pustit například do stimulace buněk zodpovědných za zrakové vjemy. Jednou z příčin slepoty je poškození světločivných buněk sítnice, které pak nejsou schopny reagovat na světlo. Neurologové je za pomoci bílkoviny ChR2 naučili reagovat na jinou část světelného spektra. V pokusech takto upravené poškozené buňky v oku vysílaly signály do zrakového centra podobně jako zdravé. „Jedinou otázkou zůstává, jak tyto signály mozek detekuje,“ říká Zhuo-hua Pan z Waynovy státní univerzity v americkém Detroitu. „Chystáme další sérii pokusů sledujících chování myší, která by nám měla odhalit, jestli jim takto upravené sítnice umožňují něco vidět.“
Konec Parkinsonovy choroby?
Disserothův tým se zatím snaží využít metodu pro léčbu Parkinsonovy choroby nebo depresí. Chtějí za pomoci „zapínání“ neuronů u laboratorních potkanů zjistit, na které buňky by se měli při léčbě zaměřit.
Lidé i potkani však mají oproti červům a octomilkám jednu nevýhodu. Jejich hlavy nejsou průsvitné, proto vědci musejí nejprve světlo nějak k jejich mozkům dostat. Proto je nutné v tomto případě pod lebku zavést svazky optických vláken silných přibližně jako lidský vlas.
Největší překážkou ovšem zůstává nutnost genové terapie cílových buněk, bez které by nedokázaly syntetizovat potřebou bílkovinu citlivou na světlo. Ačkoli už existuje metoda, která by vnášení genů do mozku umožnila, stále ještě není plně otestována a schválena pro klinické využití. Studie s vnášením genů, které mají potlačovat příznaky Parkinsonovy choroby, nicméně zatím vypadají velmi nadějně. Není tedy vyloučeno, že stejnou metodou se v dohledné době začnou vnášet do mozku postižených lidí i geny pro fotosenzitivní proteiny.
Žraloci s elektrodami v mozku
Americká armádní agentura DARPA před několika lety zveřejnila zajímavý projekt na využití žraloků pro sledování podmořských objektů. Paryby jsou k tomuto účelu vhodné zejména proto, že dokáží detekovat elektrické pole a řídit se i velmi slabými chemickými stopami. Dostanou se také do nesrovnatelně větších hloubek než člověk a jen těžko svou přítomností vzbudí u pozorovaných nepřátel nějaké podezření.
Američané dobře vědí, že vycvičit žraloka na poslušného špiona by nejspíš bylo nad jejich síly, proto zvolili k jejich ovládání mnohem přímější cestu. Za pomoci elektrod implantovaných do žraločího mozku se chystají stimulovat neurony v jejich čichových centrech. Paryby se totiž při orientaci spoléhají z velké části na pachové vjemy. Pokud tedy elektroda aktivací správné části mozku namluví, že zprava se line vůně kořisti, žralok nelení a vydá se napravo. Podobným způsobem vědci dokáží žraloka vyslat jakýmkoli směrem.
Co je vlastně „Parkinson“
Parkinsonova choroba je degenerativní onemocnění neuronů v tzv. bazálních gangliích mozku. Tedy v centech šedé mozkové hmoty umístěných na spodních částí hemisfér, kde se řídí automatizované pohyby, svalové napětí a koordinace pohybu. Spočívá v tom, že buňky z této oblasti odmítnou nadále produkovat dopamin, tedy důležitý přenašeč nervových vzruchů. Jeho nedostatek je pak příčinou nedostatečné komunikace neuronů, a tedy i špatné funkce celých ganglií. Postižení se pak potýkají s namáhavostí pohybů, klidovým třesem, často mají nedostatečnou mimikou, pohybují se jen šouravou chůzí, ztrácejí rovnováhu. Přidávají se i problémy s peristaltikou, kdy trpí zácpami, a poruch močení. V současnosti není známa léčba, která by odstranila příčinu poruchy, lékaři dokáží pouze zpomalit průběh onemocnění zvyšováním produkce dopaminu za pomoci léků nebo stimulací částí mozku elektrickým impulsy z implantovaných elektrod. Oba druhy léčby však mají nepříjemné vedlejší účinky v podobě jiných poruch pohybu a v případě elektrod i psychických změn. Léčba za pomoci buněčné terapie je fázi výzkumu. Nemoc poprvé popsal londýnský lékař James Parkinson roku 1817.
