Rostoucí počet obézních jedinců s přidruženými komorbiditami kardiovaskulárního systému či diabetem 2. typu představuje nadměrnou zátěž pro systémy zdravotní péče po celém světě. Cílem je zastavení epidemie obezity či alespoň její zmírnění.

Proto se řada odborníků zaměřuje na identifikaci rizikových faktorů a mechanismů, které ovlivňují predispozici jednotlivců k rozvoji obezity..

Už dva ze tří dospělých Evropanů trpí nadváhou, případně obezitou. Vědci však stále hledají odpověď na otázku, co přesně rozhoduje o tom, zda se u daného jedince rozvine nadváha či nikoliv. V minulosti bylo prokázáno, že prim v tom hraje zejména životní styl.

Lidé, kteří mají dostatek pohybu a dopřávají si zdravou stravu, s dostatkem ovoce, zeleniny a vlákniny, zpravidla nadváhou netrpí. Vedle toho sehrává významnou roli také genetická predispozice.

Zvláštně formátovaný gen sytosti

Podobnost indexu tělesné hmotnosti neboli BMI u jednovaječných dvojčat se pohybuje od 40 do 70 %, takže i když jsou vychovávána ve dvou různých rodinách s odlišným životním stylem, jejich BMI budou na konci dne velmi podobné.

Na hmotnost mají vliv i různě genetické varianty, ovšem to stále nedokáže plně vysvětlit původ obezity u spousty lidí. Odborníci se tak domnívají, že musí existovat ještě další, negenetické faktory, které ovlivňují náchylnost jedince k nadváze a obezitě.

Na jejich zkoumání se zaměřili vědci z berlínské univerzitní nemocnici Charité pod vedením endokrinologa Petera Kühnena. Odhalili, že riziko nadváhy se zvyšuje u žen, které mají zvláštně formátovaný kód DNA na genu POMC (pro-opiomelanokortin), jenž je zodpovědný za pocit sytosti.

Ulpívá na něm velký počet metylových skupin, ovšem nikoliv vlivem dědičnosti, ale spíše vlivem vnějších podmínek.

Vliv epigenetiky na rozvoj obezity

Pod odznačením metylové skupiny se skrývají drobné chemické jednotky, které lidský organismus využívá k označení písmen v kódu DNA, aby aktivoval či deaktivoval geny, aniž by se změnilo pořadí písmen v DNA. Dalo by se to přirovnat ke zvýraznění části textu tučně, nemění to význam napsaného, ale má to vliv na čtenáře.

Tento typ formátování DNA se označuje jako epigenetické značení. Vědci z Charité jej analyzovali u 1128 jedinců.

U obézních žen s BMI nad 35 nalezli odborníci více metylových skupin navázaných na gen pro pocit sytosti než u žen s normální váhou. Peter Kühnen k tomu říká: „V naší studii byla zvýšená metylace DNA POMC u žen spojena s 1,4krát vyšším rizikem rozvoje těžké obezity.“ Není to však podle něj dostatečně vysoké číslo na to, aby mohlo sloužit jako výmluva pro „obezitu v genech“, když vysvětluje:

„Socioekonomické faktory mají mnohem silnější vliv. Mohou zvýšit riziko dvakrát až třikrát.“.

Postižené jsou pouze ženy, ale mají naději

Vědci zatím netuší, proč se efekt metylace projevuje pouze z žen. Nicméně gen POMC je formátován velmi brzy během embryonálního vývoje. Lara Lechnerová, která se na studii významně podílela, se domnívá, že klíčová je velmi raná fáze těhotenství, když říká:

„Gen POMC se vytváří krátce po splynutí vaječných a spermatických buněk, tedy ještě předtím, než se oplodněné vajíčko rozdělí na dva zárodky dvojčat.“ Podle odborníků zřejmě dochází k formátování genu náhodně, respektive zatím neodhalili vnější vliv, který by se na tom podílel, ale nepopírají jeho existenci.

Dobrou zprávou však je, že se podařilo u čtyř silně obézních žen a jednoho muže, který ovšem trpí tak zvaným Klinefelterovým syndromem, jenž vzniká přítomností nadpočetného chromozomu X u muže, nastartovat hubnutí.

A to pomocí léku, který omezuje pocit hladu a již byl schválen k léčbě obézních pacientů trpících mutací genu POMC. Během tří měsíců po zahájení léčby jich všech pět pociťovalo menší hlad. Podařilo se jim pak zhubnou zhruba o 7 kilogramů, tedy 5 % tělesné hmotnosti.

Kühnen k tomu dodává: „To naznačuje, že gen POMC, který prošel epigenetickými změnami, lze ve skutečnosti potenciálně řešit pomocí léků.“.